Claves para reconocer el dulzor saludable

Elegir alimentos que ayuden a reducir la incidencia de enfermedades crónicas es una de las preocupaciones actuales, y por ello ha sido necesario descubrir cuál es el papel del azúcar, en su vinculación con diversos padecimientos.

La mayor parte de los esfuerzos que están enfocados en convencer al consumidor de alejarse de los azúcares no ofrecen alternativas ni informan sobre que las opciones saludables de dulzura. La conversación se centra en el azúcar, las calorías, el índice glicémico, o en las diferencias entre endulzantes naturales y artificiales, sin que los consumidores sean partícipes de la elección de productos en los que realmente puedan confiar.

Te compartimos algunas claves que te ayudarán a encontrar respuestas permanentes de dulzor saludable, entregándote la oportunidad de seleccionar tus productos con buena información en esta transición natural.

¿Los azúcares son todos iguales?

La respuesta es no.

Si bien es posible clasificar azúcares de acuerdo con su contenido calórico o índice glicémico, el índice metabólico es uno de los más relevantes. En teoría, podríamos afirmar que la glucosa, la fructosa y la sacarosa tienen las mismas calorías (4kcal/g) y que la tagatosa es un monosacárido con menos calorías (1.5 y kcal/g, EFSA 2016). También podemos observar que la fructosa y la tagatosa tienen un bajo índice glicémico, de modo contrario a la glucosa y la sacarosa.

Entonces, cabe preguntarse si las diferencias anteriomente mencionadas son efectivamente positivas, es decir, ¿son las moléculas de fructosa y tagatosa una opción más sana que las de azúcar o glucosa? Los estudios sugieren que no es así.

La sacarosa (o azúcar, como se le conoce comúnmente) está compuesta de glucosa y fructosa. Al metabolizarse la glucosa, se pueden principalmente obtener dos resultados:

 

  1. Almacenamiento en forma de glucógeno en múltiples tejidos (incluyendo el músculo).
  2. Creación de un círculo de retroalimentación para la regulación de la glucosa y sus metabolitos.

 

Regularmente, la glucosa se eleva en la sangre como respuesta a la ingesta de comida, y se secreta insulina para permitir que las células logren una correcta absorción de la glucosa. Cuando hay una disfunción en esta vía, como la resistencia a la insulina (prediabetes), los niveles y la duración de los picos de glucosa en la sangre son más altos.

Si se consume poca fructuosa, ésta no alcanza a desencadenar una respuesta de la glucosa y la insulina en la sangre; pero, según en pruebas con animales, una causa clave de la resistencia crónica a la insulina es el consumo excesivo de fructosa.

La glucosa y la fructosa se metabolizan en el hígado y son transformadas en triglicéridos por medio de la oxidación beta (quema de grasas) y mediante la lipogénesis de novo (DNL) (Rebollo et al, 2014). Esto aumenta los triglicéridos en la sangre, así como la acumulación de grasa visceral, lo que repercute en las funciones de los órganos involucrados, en particular, el hígado y el páncreas. Se ha demostrado que la fructosa genera más grasa hepática en comparación con la glucosa y la sacarosa, debido tanto al DNL como a inflamación inducida por endotoxinas (Herck et al, 2017; Bergheim et al, 2008).

Asimismo, la fructosa también está relacionada con un agotamiento del fosfato inorgánico (Abdelmalek et al, 2012), lo cual afecta negativamente al ATP (o potencial energético) de las células que causa una respuesta de estrés intracelular. La tagatosa, si bien es más baja en calorías, mantiene la misma vía metabólica que la fructosa (EFSA, 2016).

Si queremos hacer mejoras en la salud mediante la regulación y el etiquetado de los azúcares, este proceso debe revisarse con cuidado, pues los consumidores y los productores deberían ser capaces de diferenciar entre las distintas moléculas de azúcar. Al lograr esto, el consumidor tendrá más posibilidades de elegir una opción más saludable e inclusive, antes de que se genere un cambio en la regulación de alimentos.

 

Si nuestro cuerpo no metaboliza endulzantes artificiales, entonces ¿cómo se comportan estos compuestos inertes en nuestro organismo?

 

La sucralosa es un compuesto con un nombre que suena natural, ya que es resultado de la cloración artificial del azúcar. Se piensa que es un compuesto inerte, porque no podemos metabolizar la sucralosa; sin embargo, un creciente número de estudios científicos indica todo lo contrario. La triple cloración sintética del azúcar produce la molécula de la sucralosa, la cual tiene una gran afinidad con nuestros receptores de dulzura T1R2-T1R3.

La dulzura es un proceso altamente regulado que tiene origen en la boca, la cual envía una señal al cerebro y desencadena una serie de reacciones. En este proceso, las moléculas dulces se metabolizan en un lugar y momento específico. No hay nada de trivial en nuestra respuesta metabólica hacia lo dulce, ni en la manera en que nuestros receptores celulares lo perciben. Muchas moléculas dulces se degradan y metabolizan después de ser percibidas. Por un lado, los azúcares y otros endulzantes naturales, como la stevia, se degradan parcial o totalmente conforme pasan por el tracto digestivo. No obstante, compuestos como la sacarina o la sucralosa no se degradan en nuestro metabolismo.

Lo anterior es importante porque, a pesar de que no percibimos “dulzura” en el hígado, en el páncreas o en las células de la grasa, estos tejidos y órganos sí son totalmente capaces de detectar esta dulzura y modificar su desempeño metabólico como respuesta. Es decir, cualquier molécula que no haya sido metabolizada o descompuesta, tarde o temprano interferirá y estimulará otras células del organismo, que de otra manera serían parte de un metabolismo bien afinado.

Estudios recientes demuestran que la sucralosa desencadena una respuesta de insulina exagerada del cuerpo (Letrit et al, 2018) y potencia la capacidad de absorción de glucosa por medio de la síntesis aumentada de receptores de dulzura en células lípidas (Sánchez Tapia et al, 2019), lo cual modifica de manera negativa el perfil de microflora de los intestinos (Freeley et al, 2014; Bian X et al, 2017).

Una vez que entendemos el gran impacto que tiene lo dulce sobre la metabolización coordinada de la glucosa, y su efecto sobre la desaparición o inhibición de estímulos, podemos comprender las consecuencias de consumir una molécula inerte y artificial que no podemos metabolizar, como es la sucralosa, lo que es opuesto con la stevia natural, la cual al degradarse se convierte en steviol. Este compuesto no tiene ningún efecto negativo en el sistema digestivo, la microflora o el metabolismo (Philippaert et al, 2017; Gardana et al, 2003), además de que no tiene calorías, por lo que no interfiere con las vías metabólicas del azúcar o la fructosa.

Si tenemos en cuenta que cada vez se sabe más sobre la dulzura y los edulcorantes, debemos también repensar cómo los clasificamos. Sin duda, hay conceptos de gran importancia que van más allá de la intensidad de la dulzura, la cantidad de calorías, la naturalidad o la glicemia. Estos conceptos deben considerarse seriamente como parte de los procesos legislativos sobre sustitutos de azúcar que están teniendo lugar en todo el mundo.

Aquellos que implementen políticas y estrategias de negocios inteligentes, basadas en evidencia científica seria sobre dulzura saludable, serán quienes se lleven la mejor recompensa.

 

Referencias:

Abdelmalek MF, Lazo M, Horska A, et al. Higher dietary fructose is associated with impaired hepatic adenosine triphosphate homeostasis in obese individuals with type 2 diabetes. Hepatology. 2012; 56(3): 952-960. doi: 10.1002/hep.25741

Bian X, Chi L, Gao B, Tu P, Ru H, Lu K. Gut Microbiome Response to Sucralose and Its Potential Role in Inducing Liver Inflammation in Mice. Front Physiol. 2017; 8: 487. Publicado 2017 Jul 24. doi:10.3389/fphys.2017.00487

Bergheim I. et al, (2008), ‘Antibiotics protect against fructose-induced hepatic lipid accumulation in mice: Role of endotoxin’, Journal of Hepatology, 48:6, pp. 983-992

EFSA NDA Panel (EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies), 2016. Draft Scientific Opinion on the energy conversion factor of D-tagatose for labelling purposes. EFSA Journal 2016; volumen (issue):NNNN, 14 pp. doi:10.2903/j.efsa.2016.NNNN

Feehley, T., Nagler, C. The weighty costs of non-caloric sweeteners. Nature 514, 176–177 (2014). doi.org/10.1038/nature13752

Gardana C, Simonetti P, Canzi E, Zanchi R, Pietta P. Metabolism of stevioside and rebaudioside A from Stevia rebaudiana extracts by human microflora. J Agric Food Chem. 2003 Oct 22; 51(22): 6618-22. doi: 10.1021/jf0303619. PMID: 14558786.

Lertrit A, Srimachai S, Saetung S, Chanprasertyothin S, Chailurkit LO, Areevut C, Katekao P, Ongphiphadhanakul B, Sriphrapradang C. Effects of sucralose on insulin and glucagon-like peptide-1 secretion in healthy subjects: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Nutrition. 2018 Nov;55-56:125-130. doi: 10.1016/j.nut.2018.04.001. Epub 2018 Apr 21. PMID: 30005329.

Philippaert, K., Pironet, A., Mesuere, M. et al. Steviol glycosides enhance pancreatic beta-cell function and taste sensation by potentiation of TRPM5 channel activity. Nat Commun 8, 14733 (2017). https://doi.org/10.1038/ncomms14733

Rebollo, A. et al. Liquid fructose downregulates Sirt1 expression and activity and impairs the oxidation of fatty acids in rat and human liver cells. Biochim. Biophys. Acta 1841, 514–524 (2014).

Sánchez-Tapia M, Martínez-Medina J, Tovar AR, Torres N. Natural and Artificial Sweeteners and High Fat Diet Modify Differential Taste Receptors, Insulin, and TLR4-Mediated Inflammatory Pathways in Adipose Tissues of Rats. Nutrients. 2019; 11(4): 880. Published 2019 Apr 19. doi:10.3390/nu11040880

Van Herck, M.A. et al, (2017), Animal Models of Nonalcoholic Fatty Liver Disease—A Starter’s Guide, Nutrients, 9(10): 10